あっさり、こってり どっちも大事 Phoenix Year

2016年11月14日

初披露目

少し余裕ができたのか(そんなことはないと思いますが)?秋は講演会に参加できる機会が増えました。10月第2週、CCM輸液・栄養研究会。サルコペニア、脂肪乳剤、人工膵臓、熱傷等多方面にわたるお話。私が興味をもったのは、敗血症時のsyndecan-1の動態について。こいつは言ってみれば、glycocalyxの残骸。endothelial surface layer(ESL)の障害時あがるのは当然。ただし大量輸液でも増加する。重症敗血症時には蘇生に大量輸液を必要とする。敗血症によるESL障害でもあがるので、syndecan-1の増加の要因はダブルパンチ。たぶん大量輸液によるsyndecan-1の増加と敗血症による増加にはrange 差があるのでしょう。もし麻酔管理時にsyndecan-1を計測し、データを集積できれば、両者を判別するカットオフ値が決定できそうですが、研究費を使えないnot richな臨床病院ではまたしても無理そうです。ではESLの障害を感知するためにはどうしたよいか?腎糸球体にもglycocalyxはあり、侵襲(大量輸液も含む)時には同時に障害されます。したがって、糸球体障害マーカである、NGALを測れば、早期に障害を感知できるはずと考えます。しかしこれも資金的に難しそうです。ではお金をかけずにどうESLの障害=血管内皮障害を間接的に(腎糸球体にもESLが存在し、侵襲時にはここも同時に障害されるという特性を活かして)観測するか?NGAL上昇よりもかなり遅れて不確定に増加するアルブミン尿を定量するしかなさそうです。マンモスに石斧で戦うようなイメージです()AKIが進展し、重症化するとメディエーターを介するクロストークで他(多?)臓器障害が起こるという考えを聞いたとき、腎と全身はリンクしているのだなと興奮しましたが、逆にsystemicな血管内皮障害に伴って、その一側面として腎糸球体障害マーカがあがるのも非常に興味深いと思います。腎は体外に排出する尿をつくり、その定性を行いやすいため、障害を早く感知できるのでしょう。肺は言ってみれば呼気を産生しているわけですが、そこにもしESL障害マーカが排出されているのなら、さらに容易に分析できると思いますが、それは夢物語でしょう。

 その2週後は大阪でERASの講演会、ここには外科の先生も参加しておられました。外科の先生からの考えを聞くよい機会であり、大変有意義でした。

 そして11月に入り臨床麻酔学会。私は鉄道を利用しましたが、約4時間半の旅程で、2往復させていただきました。循環器がテーマのポスター座長をさせていただきましたが、かなり勉強になりました。Fontan循環については正直あまり目にすることがないので、多少の文献をよみましたが、読んでみるとなかなか面白い病態(修正病態)だと興味を持ちました。

ひろめ市場で食べたカツオとウツボは美味で、機会があればもう一度ゆっくり訪れたいと思います。残念だったのは地酒を6種類しか飲めなかったこと。

 

                           平田 学



mh5963ya at 06:41│Comments(0)

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